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Retracted: An Immunohistochemical Study of the Increase in Antioxidant Capacity of Corneal Epithelial Cells by Molecular Hydrogen, Leading to the Suppression of Alkali-Induced Oxidative Stress
分子氫增加角膜上皮細胞抗氧化能力的免疫組織化學研究,導致抑制角膜上皮細胞的抗氧化能力
來源:Hindawi Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2022, Article ID 9831406, 10 page
1. 論文原摘要核心主張
研究聲稱:
分子氫(H?)預處理 健康兔角膜可誘導 輕度氧化應激,激活抗氧化酶(SOD、CAT)。
經H?預處理的角膜在堿燒傷后 氧化應激顯著減輕(ROS↓、MDA↓、NT↓),而緩沖液預處理組損傷嚴重。
H?預處理組角膜 透明度恢復(圖5a),新生血管抑制(圖5d),而對照組瘢痕形成。

機制假說:H?通過“輕度應激-抗氧化激活”增強角膜細胞對后續損傷的抵抗力(圖6)。

2. 研究目的
探究H?預處理能否通過 增強角膜上皮細胞的抗氧化能力,減輕堿燒傷后的氧化損傷。
3. 研究思路
1.分組設計:
H?預處理組:健康兔眼滴加H?溶解液(0.8 ppm PBS),每日4次×3天。
緩沖液對照組:滴加無H?的PBS。
2.堿燒傷模型:
預處理后,用0.25 M NaOH灼傷角膜。
3.檢測指標:
氧化應激:DHE測ROS(圖2-3),MDA/NT/iNOS(圖4)。



抗氧化酶:SOD/CAT表達(圖2-3)。
炎癥與修復:VEGF/MMP9(圖4)、角膜厚度(圖5c)、新生血管(圖5d)。
臨床結局:角膜透明度(圖5a-b)。
4. 關鍵數據及原主張意義
(1) H?預處理誘導輕度氧化應激(圖2)
數據:
H?組ROS↑(DHE染色增強),伴隨SOD/CAT表達↑(vs. 緩沖液組)。
原主張:H?觸發“有益應激”,激活內源性抗氧化防御。
(2) 堿燒傷后氧化損傷對比(圖3)
數據:
緩沖液組:ROS↑↑、SOD/CAT↓↓(嚴重氧化應激)。
H?組:ROS輕度↑、SOD/CAT小幅↓(損傷減輕)。
原主張:預處理提升角膜抗損傷能力。
(3) 炎癥與修復指標(圖4)
數據:
緩沖液組:MDA/NT/iNOS/VEGF/MMP9↑↑(強炎癥/新生血管)。
H?組:上述標志物接近基線。
原主張:H?抑制炎癥級聯反應。
(4) 角膜結構與功能(圖5)
數據:
H?組:角膜厚度短暫↑后恢復(圖5c),透明度恢復(圖5a),新生血管↓(圖5d)。
緩沖液組:角膜持續水腫、瘢痕化、血管化。
原主張:H?促進角膜功能性愈合。
5. 丹麥Unisense電極的作用
(1) 技術角色
精準量化H?溶解度:
使用Unisense H?微傳感器(Clark電極)測量PBS中溶解的H?濃度(方法2.2)。
關鍵數據:確認H?溶液飽和濃度(1.5±0.2 ppm),確保實驗一致性。
(2) 研究意義
質量控制:排除H?濃度波動對結果的干擾。
方法學貢獻:提供氣體溶解度檢測的金標準(盡管論文撤稿,技術本身可靠)。
6. 結論(原主張,已撤稿)
1.H?預處理通過誘導 輕度氧化應激,上調SOD/CAT表達,增強角膜抗氧化儲備。
2.預激活的抗氧化系統可 減輕堿燒傷后氧化損傷,抑制炎癥和新生血管,促進透明愈合。
3.H?兼具 直接清除ROS 和 間接誘導細胞適應性 的雙重保護機制(圖6)。
撤稿事件的學術啟示
1.數據誠信危機:圖片重復暴露實驗記錄或數據處理缺陷,結論不可信。
2.H?研究的潛在價值:
盡管本文撤稿,H?在抗氧化治療中的機制(如激活Nrf2通路)在其他研究中仍有探索價值。
Unisense電極等嚴謹方法仍是氣體治療研究的重要工具。
3.科學驗證必要性:需獨立團隊重復實驗驗證H?預處理在角膜保護中的作用。
總結:
本文雖提出“H?預處理增強角膜抗氧化能力”的創新假說,但因 圖片重復 問題被撤稿,數據可靠性存疑。丹麥Unisense電極在研究中發揮了準確的H?濃度監測作用,但無法彌補學術不端導致的結論失效。未來研究需以更高數據標準重新驗證這一方向。